与疫情发生的前几个月相比，检测工作大幅增加，这一点毋庸置疑。但SARS-CoV-2病毒具有很强的传染性，尤其是在人口密集的社区，人们不遵循社交距离规则，拒绝戴口罩。现在，事实证明，在不尊重任何安全措施的地区，新冠病毒传播失控的原因可能是一种小的突变，可能使病毒更具传染性。
这并不是我们第一次听说D614G突变，在过去的几个月里，几项COVID-19研究中都详细介绍了这个突变。但更多的研究人员认为，这种突变主要是导致出现一种比原始病毒更具传染性的SARS-CoV-2的显性版本。
正如《华盛顿邮报》所解释的那样，大约1300个氨基酸是病毒表面蛋白质的一部分。其中有一个氨基酸发生了突变--编号614--从 "D"（天冬氨酸）切换到 "G"（甘氨酸）。单单这个变化，也就是所谓的 "G "突变，就可能使病毒更有效地勾住ACE2受体，并与人体内的细胞结合。
该突变影响了病毒外部的刺突蛋白(S蛋白)。这些突出的结构是让病原体能够钩住健康细胞的原因。一旦这样做，病毒中的RNA信息就会被解码，细胞被“劫持”，大量生产病毒。复制体从垂死的细胞中释放出来，这个过程不断重复。
据《华盛顿邮报》报道，在网上上传的近5万个病毒基因组中，约70%的病毒基因组带有G突变。四项新的研究表明，这种突变使病毒更具传染性，但这项工作尚未经过同行评审。一项不同的研究说，感染G突变的患者体内有更多的病毒，所以他们更有可能将其传播给他人。如果G突变让病毒有更好的机会挂到细胞上，那么病毒可能比D版更容易繁殖。好消息是，G突变不会让人生病或更致命。另外，到目前为止，这种突变并不妨碍疫苗的工作。它可能只是让病毒更具传染性。
“流行病学研究和我们的数据一起真正解释了为什么（G变异体的）在欧洲和美国的传播速度真的很快，”斯克利普斯研究所的病毒学家Hyeryun Choe说。“这不是偶然的。”
研究人员解释说，SARS-CoV-2的原始刺突蛋白有两个部分，并不总是很好地结合在一起。原始的外部部分经常断裂，这意味着病毒更难感染细胞。Choe发现，G版病毒的特点是有更多的刺突蛋白，外部部分不太可能断裂。在实验室实验中这种变化足以使感染力提高10倍。
虽然Choe认为刺突蛋白因为G突变而更加稳定，但Sanjana团队认为该突变有助于入侵人类细胞的实际过程。来自马萨诸塞大学医学院的Jeremy Luban有第三个假设。G变异让刺突蛋白在附着在ACE2受体上时改变了形状，这才让它能更好地与细胞的膜融合。
此前有理论认为，D614G变异是病毒感染力增强的罪魁祸首，研究人员在4月份就发布了这样的研究报告。但也有人对这一研究结果提出质疑，称收集的数据可能存在问题。D614G突变的研究数量增加，可以为官员和医生提供继续对抗流行病所需的答案。
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