科学家现在有充分的证据表明COVID-19患者的心脏受损。例如，有些人的肌钙蛋白水平升高，这是心脏受伤时在血液中释放的分子。其他人则经历了心脏周围囊的炎症--以及心脏本身的炎症。但目前还不清楚这些问题是由SARS-CoV-2病毒直接攻击心脏引起的，还是由于过度活跃的免疫反应造成的损害。
之前的研究对SARS-CoV-2是否能侵入心脏组织的问题有颇多争议。因为心脏组织通常使用石蜡等化学物质进行处理和保存，这些物质可以分解RNA，因此难以检测出病毒样本。所以他和他的团队使用了另一种方法：原位杂交和NanoString转录组图谱。像RT-PCR一样，这些技术使用特殊的分子来附着和检测病毒RNA的片段，这样做时不必先制作DNA拷贝。这种方法即使在病毒RNA被分解成更小的碎片后，也能识别出病毒RNA。科学家们分析了大约1000块心脏组织--他们所研究的41名患者中的每一个人都有20多个样本，这是大多数研究中每位患者样本数量的两倍。
SARS-CoV-2存在于30颗心脏中，该团队今天在《现代病理学》上报告。而只有这些患者经历了新的心房颤动、快速和不规则的心律，或早期或额外的心跳，与研究中的其他患者相比有着"相当惊人 "的相关性。
不过，目前还不清楚在这些病例中，病毒是否直接攻击了心脏。大多数被感染的心脏细胞都是免疫细胞，SARS-CoV-2在进入心脏之前可能已经侵入了身体的其他地方。目前还不清楚是否是病毒而不是免疫细胞本身导致了这些问题。
无论如何，这项研究可能有助于解释为什么类固醇地塞米松对一些患者如此有帮助。这种药物是第一次发现防止严重COVID-19的死亡之一。它可以减少炎症，所以它可能抑制了心脏中存在的SARS-CoV-2宿主免疫细胞。在接受地塞米松治疗的患者中，只有50%的患者心脏中存在病毒，而没有服用该药的患者中，有90%的患者心脏中存在病毒。
但与大型临床试验相比，这项新研究中的患者人数较少，因此很难说一种药物保护心脏比另一种更好，不过，新的研究结果是一个行动的号召。科学家们需要探究更多的心脏组织，不只是为了看看COVID-19如何杀死病人，还要弄清楚它如何伤害那些正常的心脏。例如，这种疾病可能会产生疤痕组织，可能会在以后造成心脏问题。
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