当神经元被激活时，通常会使该区域的血流迅速增加。这种关系被称为神经血管耦合，它通过大脑中被称为动脉血管的血管扩张而发生。功能性磁共振成像（fMRI）是基于神经血管耦合的概念：专家寻找血流薄弱的区域来诊断大脑疾病。
然而，以前对神经血管耦合的研究仅限于大脑的浅层区域（如大脑皮层），而且科学家们大多研究了血流如何对来自环境的感觉刺激（如视觉或听觉刺激）作出反应而变化。同样的原则是否适用于与身体本身产生的刺激相适应的深层脑区，即所谓的互感信号，研究人员对此知之甚少。
为了研究深层大脑区域的这种关系，由佐治亚州立大学神经科学教授、该校神经炎症和心脏代谢疾病中心主任哈维尔-斯特恩博士领导的一个跨学科科学家团队开发了一种新方法，将外科技术和最先进的神经成像技术相结合。该团队专注于下丘脑，一个参与关键身体功能的深层大脑区域，包括饮水、饮食、体温调节和生殖。这项研究发表在《细胞报告》杂志上，研究了下丘脑的血流如何随盐的摄入而改变。
"我们选择盐是因为身体需要非常精确地控制钠的水平。我们甚至有特定的细胞来检测你的血液中含有多少盐，"斯特恩说。“当你摄入咸的食物时，大脑会感觉到它并激活一系列补偿机制，使钠水平回落。”
身体这样做的部分原因是激活了触发血管加压素释放的神经元，血管加压素是一种抗利尿激素，在维持盐的适当浓度方面起着关键作用。与之前观察到的神经元活动和血流增加之间的积极联系的研究相反，研究人员发现随着下丘脑中的神经元被激活，血流减少。
斯特恩说：“这些发现让我们大吃一惊，因为我们看到了血管收缩，这与大多数人描述的大脑皮层对感觉刺激的反应相反。在阿尔茨海默病等疾病或中风或缺血后，通常会在大脑皮层观察到血流减少。”
该小组将这一现象称为"逆向神经血管耦合"，或产生缺氧的血流减少。他们还观察到其他差异。在大脑皮层，血管对刺激的反应是非常局部的，而且扩张发生得很快。在下丘脑中，这种反应是弥漫性的，并在很长一段时间内缓慢发生。
斯特恩说：“当我们摄入了很多盐，我们的钠水平会保持长时间的升高。我们相信缺氧是一种机制，它加强了神经元对持续盐刺激的反应能力，使它们能够在很长一段时间内保持活跃。”
这些发现提出了关于高血压可能影响大脑的有趣问题。50%到60%的高血压被认为是盐依赖性的--由过量的盐消费引发。研究小组计划在动物模型中研究这种反向的神经血管耦合机制，以确定它是否有助于盐依赖性高血压的病理。此外，他们希望用他们的方法来研究其他大脑区域和疾病，包括抑郁症、肥胖症和神经退行性疾病。
“如果你长期摄入大量的盐，你会有加压素神经元的过度激活。”斯特恩说：“这种机制然后可以诱发过度缺氧，这可能导致大脑的组织损伤。如果我们能更好地理解这个过程，我们就能设计出新的目标来阻止这种依赖缺氧的激活，也许能改善盐依赖性高血压患者的治疗效果。”
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