HTLV-1专门感染T细胞并将其转化为白血病细胞，但由于时间上的滞后，这使得确定这种转化如何发生极为困难。
ATL可以缓慢或积极地发展，但对高级别ATL没有标准的治疗方法，并且在用化疗和抗病毒药物治疗后该病还存在很高的复发率。
该团队语今日（当地时间12月15日）发表在《The Journal of Clinical Investigation》上的研究结果显示，病毒劫持了T细胞的激活机制，进而导致它们持续处于高水平的激活状态并逐渐成为恶性肿瘤。
来自熊本大学的联合首席研究员Yorifumi Satou教授是一名研究HTLV-1的病毒学专家。他说道：“虽然只有一小部分HTLV-1病毒感染者会发展成成人T细胞白血病/淋巴瘤，但据估计，全世界约有500万到1000万的病毒携带者且在一些地区是地方性的--比如在日本就有约100万个病例。”
来自帝国理工学院生命科学系的联合首席研究员Masahiro Ono博士是一位免疫学家和细胞生物学家，他将自己在T细胞方面的知识带到了这个项目。“因此，非常有必要了解在癌症的发展过程中病毒是如何使我们的T细胞跟我们作对的。我们的工作突出了这种变化的一个关键机制并为我们提供了新的方向，以此来寻找干扰这一过程的方法，而这有可能防止癌症的发展，”Ono说道。
白血病是一种起源于血液或骨髓细胞的癌症，其特点是异常白细胞的数量大量增加。T细胞是一种特殊的白血球，对于抵抗入侵者如病毒和细菌至关重要。
HTLV-1病毒插入一种类型的T细胞中并在开始时以“潜伏”状态留在那里，它不会释放任何新的病毒颗粒或造成任何不良影响。对于许多这样的病毒携带者来说，这种情况从未改变，但在约5%的携带者中，经过几十年的潜伏，这些病毒会重新苏醒并影响到T细胞的功能。
该团队研究了来自无病毒捐赠者、健康病毒携带者和ATL患者的87000多个T细胞。他们对这些细胞的RNA进行了测序以此来了解病毒和T细胞是如何相互作用的。
他们发现，在发展为ATL的人中，HTLV-1使受感染的T细胞高度活化和过度反应，导致它们过度产生蛋白质，使它们不断增殖并帮助它们避开免疫系统中通常会清除流氓细胞的其他部分。
研究小组认为，这些变化使过度活跃的T细胞更容易受到DNA损伤，如通过化学制剂或辐射，这加速了它们向癌症状态的转变。
研究人员表示，对相关过程的进一步研究将为潜在的新治疗方案奠定基础。Ono博士表示：“例如T细胞的慢性激活可以通过阻断告诉细胞激活的信号通路的分子来停止。或治疗方法可以针对被激活的T细胞创造的蛋白质以帮助它们增殖。”
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